Атипичный дерматит — наследственность и пусковые механизмы

Специфические особенности и разновидности заболевания

Атипичный дерматит (АД) представляет собой воспалительный процесс на коже, вызванный наследственной предрасположенностью. Заболевание хроническое, может принимать тяжелые формы, не исключены рецидивы.

Проявляется патология у грудничков и время от времени возникают его симптомы в течение всей жизни.

АД делится на виды:

  1. Локализованный – кожные высыпания на одном или нескольких небольших участках с четкими очертаниями.
  2. Распространенный – множественные пораженные места, границы остаются четкими.
  3. Диффузный – сыпь быстрыми темпами покрывает почти все тело

Рассматриваемый вид болезни может принимать такие формы:

  • Эритематозная – одна из самых распространенных, такая форма встречается у 50% случаев.
  • Лихеноидная – 20% случаев от числа страдающих АД.
  • Экзематозная – более редкая, зафиксировано 25% случаев.

Главные причины АД

Побудительные причины к приобретению столь нежелательной болезни:

  1. Генетическая предрасположенность и аномалии.
  2. Снижение иммунитета.
  3. Нарушение работы ЖКТ.
  4. Хронические заболевания желчного пузыря и/или печени.
  5. Сбои ВНС.
  6. Дисфункция щитовидной железы.

Первостепенной причиной является предрасположенность, перешедшая по наследству. Существует немало иных факторов, вызывающих этот недуг, в частности, сбои в работе органов и систем, особенно, иммунной.

Подавляющее большинство случаев носит генетический характер. В семейном анамнезе констатируются наличие того или иного атопического заболевания у нескольких родственников. К более частым случаям относится аллергия на отдельные продукты питания, бронхиальная астма, поллиноз. АД передается по женской линии в 60% случаев. По отцовской – гораздо реже, всего в 20%.

Что касается близнецов, однояйцовые унаследуют одни и те же признаки, в частности, предрасположенность к атипичному дерматиту в 70% случаев. У двуяйцовых вероятность конкордатности составляет 20%.

В результате иммунногенетических исследований медики находят аргументированное подтверждение наличию генетического фактора.

У некоторых людей наблюдаются генетические аномалии в виде утонченного кожного покрова, что делает его уязвимым и легко подверженным кожному недугу. Нарушения на генном уровне:

  • Себостаз – повышенная сухость эпидермиса, вызванная плохим продуцированием кожного сала.
  • Недостаточная выработка филаггрина – белок, отвечающий за нормальную влажность кожи, регуляцию процесса ороговения.
  • Несостоятельность липидного барьера – потеря защиты кожи от проникновения вредных микроорганизмов.

Не менее важной причиной является ослабление иммунитета. Человеческий организм находится в состоянии незащищенности, когда лимит защитный свойств сокращен до минимума. Вследствие этого повышается чувствительность и неадекватное восприятие раздражающих факторов.

На фоне нарушений иммунной системы наблюдается стремительный рост иммуноглобулинов IgE. На клеточном уровне также происходят изменения: число супрессоров и клеток-киллеров сокращается, в итоге происходит дисбаланс.

Пусковым фактором может быть нарушение работы ЖКТ. В здоровом состоянии внутренние стенки кишечника покрыты Пейеровыми бляшками, представляющими собой иммуномодуляторы. Они, по сути, являются надежным барьером для вредных воздействий. Если защита нарушается, путь для вредных микроорганизмов открыт, и они прямым ходом отправляются в кровь. Если такая патология приобретает хроническую форму или у пациента обнаруживают глистные инвазии, в первую очередь, страдает иммунитет, что обеспечит усиление аллергических реакций. В результате, у человека появляется кожная патология.

Дисфункция печени и желчного в такой же мере может выступать в качестве побудителя к появлению АД.

Иммунноаллергический процесс запускается при воздействии факторов – пусковых механизмов (триггеров). Они делятся на специфические, характерные для конкретного человека и неспецифические.

Триггеры первого вида:

  1. Аллергены, входящие в состав продуктов.
  2. Компоненты фармакологических препаратов.
  3. Аэроаллергены.

Первые чаще всего становятся причиной обострения недуга, больше всего они содержатся в такой пище:

  • Молоко, соя, яйца.
  • Омары, крабы, устрицы.
  • Грецкие орехи, арахис, миндаль.
  • Какао, шоколад.

Стоит заметить, что у разных людей проявление аллергических реакций в виде дерматита на различные виды раздражителей, к тому же, у одних – на один продукт, у других – на несколько.

Второй вид аллергенов находится в составе некоторых лекарств:

  • Антибиотики – Амоксициклин и другие препараты пенициллиновой группы.
  • Сульфаниламиды — Сульфален, Сульфазин.
  • Противосудорожные – Депакин, Тимонил.
  • Вакцины.

К аэроаллергенам относятся факторы из внешней среды. Они вызывают атопический дерматит, причем отягощенный наличием поллиноза и/или бронхиальной астмы:

  • Шерсть и ферменты животных.
  • Парфюмерия.
  • Пыльца цветочная.
  • Бытовая пыль.
  • Испарения химических веществ.

Триггеры неспецифического направления: состояние погоды, особенно в межсезонье; воздействие средств бытовой химии; обострение эмоций; сильные переживания; синтетическая или шерстяная одежда.

Еще один провоцирующий фактор — профессиональная вредность, когда человеку подолгу приходится контактировать или вдыхать вредные испарения или находиться в стрессовом состоянии. Люди таких профессий входят в группу риска – наиболее подверженных АД.

Симптомы заболевания

Основные признаки, по которым даже без врача можно предположить наличие АД, являются зуд, чрезмерная сухость эпителия, покраснения и сыпь.

Зуд сопровождает больного на всем протяжении болезни. Особенно ярко выражен при лихеноидной форме, когда он не проходит даже после исчезновения высыпаний. При неудержимом зуде человек не в состоянии терпеть и вынужден расчесывать кожу, чтобы хоть немного его утолить, но в результате его подстерегает опасность инфицирования. При расчесывании эпидермис травмируется, появляются ранки, через которые могут попасть болезнетворные микроорганизмы.

Повышенная сухость кожного покрова (ксероз) приводит к огрубению, шероховатости и шелушению – это очевидные признаки АД. На первом этапе пациент ощущает стянутость кожи. Далее происходит шелушение, кожа краснеет и чешется. На стадии более сильного разрушения, наблюдается огрубение кожного покрова, появление эрозий, глубоких трещин.

На фото атипичный дерматит у взрослых:

Атипичный дерматит у взрослых

При атипичном дерматите заметны высыпания, они разделяются на первичные и вторичные. Первоначальная появляется на здоровых участках кожи. Вторичная – на фоне предыдущей.

К первичным высыпаниям относятся:

  • Пятна – локализованные нерельефные покраснения.
  • Пузырьки с прозрачной желтоватой жидкостью внутри, при тяжелой форме – с частичками крови.

Вторичные:

  • Корки и чешуйки.
  • Трещины, эрозии, ранки.
  • Лихенификация – огрубение и утолщение.
  • Гипопигментация – кожа обесцвечивается.

Важно разобраться и с симптомами на отдельных частях тела, которые имеют специфические признаки.

Поражение дерматитом слизистой рта называется хейлитом, его главным признаком является потресканные губы с глубокими складочками, очень заметна повышенная сухость. Не исключено появление чешуек и сильного зуда.

У пациентов, страдающих хроническим заболеванием кожи многие годы, образовывается атопическое лицо, создается вид сильной усталости с такими симптомами:

  1. Лицо бледного цвета.
  2. Веки шелушатся.
  3. Наблюдается хейлит.
  4. Складки на обеих веках становятся заметно глубокими.

Дерматит атипичный волосистой области головы, особенно активно распространяется на затылок и лоб. Появление белых чешуек, сильный зуд – основные признаки болезни.

Нередко поражаются мочки уха, стопы, кисти.

Заболевание дерматитом у детей имеет аналогичные симптомы взрослых пациентов: сопровождается поражением кожи в области лица, на подбородке, сгибах в локтях, под коленками. Сыпь становится мокнущей, экссудативной. Нередко высыпания преобразуются в ярко-красные корки.

На фото симптомы атипичного дерматита у детей:

Симптомы атипичного дерматита у детей

Диагностика

По базовым симптомам человек сам может предположить наличие атипичного дерматита. Чтобы подтвердить или опровергнуть такое мнение, необходимы осмотр и консультация врача-дерматолога. Больному также потребуется визит к аллергологу, который выяснит наличие наследственных признаков, проведет тест на аллергены, соберет исчерпывающий сбор анамнеза:

  • Генетическая предрасположенность.
  • Рацион питания.
  • Профессиональные особенности.
  • Стадия болезни.
  • Образ жизни.
  • Сезонные признаки.
  • Дополнительные симптомы, характерные для простудных заболеваний.
  • Хронические болезни.
  • Условия быта.
  • Реакция на домашних животных.

На основе полученной информации врач направляет пациента к профильным докторам: гастроэнтерологу, эндокринологу.

Диагностические мероприятия включают лабораторные исследования:

  1. Определение изменений в составе крови. Для АД характерно увеличение числа эозинофилов — более 5% у детей и до 15% у возрастных больных.
  2. Уровень концентрации иммуноглобулинов Е.
  3. Тест Фадиатоп позволяет более точно диагностировать болезнь и выявить ее причину.
  4. Наличие аллергенспецифических антител.

Аллергологические пробы осуществляются по таким методикам:

  • Проведение скарификационных исследований.
  • Прик-тесты.
  • Кожные аппликации.
  • Внутрикожные.

При позитивных результатах аллергологических способов диагностики, врач подтверждает предполагаемый диагноз. При негативной реакции – делает выводы о его отсутствии.

Как лечить АД?

Комплекс лечения основан на устранении раздражителей и блокировке пусковых механизмов. При легких формах недуга этого может быть достаточно для избавления от дерматита.

Если болезнь прогрессирует, применяются медикаментозные методы: прием лекарств внутрь и использование наружных средств.

Из гормональных препаратов широко используется Преднизолон.

К негармональным – в начальной стадии показан Фенистил.

В осложненной форме рекомендуются гормональный крем Адвантан и/или Элидел.

Для устранения отеков, снятия покраснений, купирование аллергических реакций назначают Гидрокортизон.

От непрекращающегося зуда – мазь Элоком.

К иммуносупрессивным и противовоспалительным относится наружное средство Дермовейт.

Сужает сосуды, снимает воспаление – Афлодерм.

Для предотвращения нежелательного ороговения, устранения инфекции, недопущения вторичного инфицирования применяется Ихтиоловая мазь.

Активизирует обменные процессы, выступает эффективным антисептиком, оказывает восстанавливающее действие за счет нормализации липидного слоя – крем Айсида, Актовегил.

Заживляющий и антисептический эффект дает мазь Сульфатизол серебра, Солкосерил, Метилурацил.

К группе смягчающих, снижающих гиперчувствительность, кремов относятся: Топикрем, Липикар, Трикзера, Атодерм, Ксемоз.

Таблетированные средства групп седативов, мембраностабилизирующих, антигистаминов: Тофизопам, Алпразолам, Кетотифен, Кромогликат натрия, капли Парлазин, Супрастин, Диазолин, Клемастин, Лоратадин, Персен, Атаракс, Амитриптилин.

Если рассматриваемый вид недуга развивается на фоне хронических болезней, в лечебную программу должны входить корректирующие мероприятия, направленные на устранение патологий.

Патогенетическое лечение кремом Содермикс хорошо воздействует на репарацию кожного покрова и устраняет зуд. Он не имеет побочных действий и легко переносится маленькими и взрослыми пациентами.

Лечение назначается в соответствии с этапами заболевания. В период острой формы назначаются мембраностабилизаторы, антигистамины, глюкокортикостероиды. Потребность в антибиотиках возникает при инфицировании кожи.

На стадии ремиссии показана терапия поддерживающая: получение иммуномодуляторов, увлажняющих наружных средств, сорбентов, витаминов; проведение курортного лечения и физпроцедур.

Физиотерапия является неотъемлемой частью лечения, усиливает эффект приема медикаментов:

  • Электрофорез.
  • УФО.
  • Воздействие динамических токов на паравертебральные узлы.
  • Лечение парафином.
  • Элеткросон.

Каким бы точным не был подбор фармакологических препаратов, без соблюдения диеты добиться выздоровления не представится возможным.

При помощи диетолога составляется индивидуальная диета для каждого пациента. Врач руководствуется основными принципами: исключить аллергеносодержащие продукты; насытить рацион полезными микроэлементами и витаминами; не включать блюда, дающие нагрузку на печень; вводить продукты, способствующие нормализации пищеварительной системы; минимальное содержание белка злаковых культур (глютена).

Прогнозы и профилактика

Положительные прогнозы очевидны, если человек вовремя обратится к специалисту, и будет соблюдать его рекомендации. Не исключены осложнения, которые приводят к ослаблению работы органов и систем. Избавиться от тяжелой формы значительно сложнее, особенно, если она приобрела хроническую форму.

Чтобы не попасть в группу риска, достаточно соблюдать элементарные требования гигиены и ответственно относиться к собственному организму: здоровое питание и активный образ жизни.